quinta-feira, 30 de janeiro de 2014

CURSO DE QUIROPRAXIA MÉTODO MAGELLA

NESTE MÊS DE MARÇO SERÁ REALIZADO O CURSO DE QUIROPRAXIA MÉTODO MAGELLA 80% PRÁTICO - 27 À 30 DE MARÇO DE 2014

O PROFESSOR DR. GERALDO MAGELLA TEIXEIRA É FISIOTERAPEUTA, DOUTOR EM CIENCIAS PELA UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO, COORDENADOR DA RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE DA FAMÍLIA, PROFESSOR DA FACULDADE ALAGOAS, PROFESSOR ADJUNTO DA UNCISAL, CURSOS DE AJUSTES QUIROPRÁTICOS DA COLUNA VERTEBRAL, FORMAÇÃO COMPLETA DE QUIROPRAXIA PELO INSTITUTO MATHEUS DE SOUZA - SÃO PAULO (SP)

INVESTIMENTO:

AVISTA: 990,00

CARTÃO OU CHEQUE 1.110,00

CARGA HORÁRIA: 40 HS

LOCAL: MEMORIAL DE MEDICINA (PRAÇA DO DERBY)

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TELEFONE: 81 -9627-7641/ 9705-2472

segunda-feira, 16 de dezembro de 2013

Toda água traz benefícios para a saúde!



OUTROS BENEFÍCIOS DA HIDROTERAPIA

  • Fortalecimento Muscular.
  •  Diminuição da dor.
  •  Consciência e controle corporal.
  •  Melhora o equilíbrio e coordenação motora.
  •  Promove o relaxamento muscular
  •  Aumenta a auto-confiança do paciente.
  •  Diminui os distúrbios do sono.
  •  Redução de edemas causados por traumas.
  •  Diminui a ansiedade.
  •  Favorece o aumento das amplitudes dos movimentos.
  •  Melhora a respiração.
  •  Melhora as atividades de vida diária. 
  •  Proporciona convívio social e recreativo para o paciente.

TABELA DE VALORES


Marque sua avaliação e viva uma vida sem dores!





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Venha fazer sua aula experimental de Pilates


O Método Pilates é um sistema de exercícios físicos que promove equilíbrio entre corpo e mente. Esse método, desenvolvido por Joseph Hubertus Pilates, proporciona bem-estar, saúde e uma melhor qualidade de vida.







sábado, 30 de novembro de 2013

Cinesioterapia - Imagens de Exercícios

 
Exercício passivo

                                              Exercício Assistido Livre (flexão de ombro)

                                                                  Exercício Resistido
                                                   Hidroterapia - exercício para MMSS
                                                   Hidroterapia - exercício para MMII


sexta-feira, 13 de setembro de 2013

Monitorização do Intercambio Gasoso


O oxigênio que esta na atmosfera não esta todo ele no estado gasoso, parte dele ta na forma de vapor de água.
Sendo assim, existe uma pressão em torno de 47 mmHg, que á a pressão de vapor d’agua.
               
Que quando diminuído de à 21 x (760-47) = Pressão de Oxigênio na Atmosfera.

Isso é uma media ponderada. Na atmosfera existe nitrogênio, oxigênio e outros gases. Esses outros gases são excluídos porque seu total só da 1%. Então, 79% é nitrogênio, só que, a pressão total da amostra acima é 760, a pressão de nitrogênio é 760 x o seu percentual. Enquanto que o de oxigênio é 760 menos o seu percentual, que é 21.
                Só que o oxigênio não esta todo na forma gasosa, parte dele está na forma de vapor d’agua, sendo assim, é preciso diminuir a pressão de vapor d’agua, porque esse “valor” não vai ser utilizado para a troca.

PO2atm = 21% x(760-47)

Sendo assim, se ao nível do mar há 760 mmHg no total, vai ser subtraído dele o vapor d’agua que é 47 à 760-47=713
713 multiplicado por 0,21 (que é 21% transformado) à PO2atm = 713x0,21= 149,73. Arredondando = 150

Esse valor, 150, é a quantidade de O2 que tem na entrada do ar pelas vias aéreas.

Mas todo esse oxigênio que está presente no começo da via área não vai participar da troca gasosa, isso ocorre por que:
- Nem todas as unidades alveolares que o oxigênio vai chegar serão capazes de realizar troca, porque não vai ter sangue chegando, devido ao espaço morto.
- Parte desse oxigênio fica nas traqueia, vias aéreas superiores, nos bronquíolos terminais...
                E além disso, parte desse oxigênio vai se misturar, se diluir, porque no interior do sistema respiratório fica um certo gás retido. Existe uma certa quantidade de um gás que fica dentro do sistema respiratório depois que termina de exalar.

Isso quer dizer que esse valor de oxigênio, 150, não vai chegar todo no alvéolo, vai chegar um pouco menos. Porque parte desse oxigênio vai ficar retido no trato respiratório, em estruturas que não tem troca e parte desse oxigênio vai se MISTURAR COM O DIÓXIDO DE CARBONO.

                A quantidade de O2 que chega ao alvéolo:
Quando se está respirando existe uma certa pressão inspirada do oxigênio que é a Fração Inspirada do Gás (FiO2) à FiO2 = 21% no ambiente; Multiplicado pela Pressão Atmosférica menos a Pressão de Vapor D’agua

PiO2 = FiO2% (Patm – PH20)

Essa pressão inspirada não é a mesma que chega no alvéolo, essa pressão inspirada de oxigênio é diferente da Pressão Alveolar de O2.

PiO2 ≠ PAO2

Eles são diferentes porque parte dessa pressão inspirada vai ser misturada com o Dióxido de Carbono e perdido no espaço morto.
Sendo assim a Pressão Alveolar de Oxigênio é igual a Pressão Inspirada de O2 menos o que dilui (PaCO2) sobre a relação alveolar e espaço morto (QR):

PAO2 = PiO2 – PaCO2
                           QR

QR = Coeficiente Respiratório à QR = VD (ventilação no espaço morto)
                                                                     VT (ventilação total)

Quanto menor for o coeficiente respiratório menor é o espaço morto e maior é a ventilação total.
A pressão que esta dissolvida na entrada do sistema respiratório é a entrada de Oxigênio, mas nem todo esse gás disponível na entrada do sistema respiratório chega no alvéolo, por tanto essas pressões são diferentes.
                Elas não são iguais porque da pressão inicial é diluída uma parte e alguma parte é perdida ao longo do trato respiratório.


            O QR tem um valor padrão que é de 0,8.

Sendo assim: PiO2 = FiO2 (Patm – PH20) à PiO2 = 0,21 (760 – 47) à PiO2 = 150

PAO2 = PiO2 – PaCO2
                             QR

O CO2 é um gás importantíssimo no que diz respeito a manutenção da homeostasia. O CO2 é um subproduto do metabolismo, se o metabolismo esta aumentado a produção de CO2 é maior.
O CO2 em excesso dentro da corrente sanguínea vai reagir com água e vai formar um acido, chamado de acido catabólico.
                Sendo assim, quando tem muito CO2 o pH fica mais acido, porque, quanto mais CO2 mais vai haver formação de acido carbônico e vai se tornar mais acidosico o pH.
                A acidose não é boa pra célula, uma célula submetida a uma acidose extrema pode morrer.
Então, se tiver muito CO2 vai ter muita acidose e muita morte celular.
                A manutenção do equilíbrio celular se dar, entre outras coisas, pela manutenção de CO2 no nível normal.

Um acido fraco, volátil, fica pouco tempo livre dentro de uma solução, desde que nela exista uma base conjugada forte. E toda vez que um ácido fraco reage com uma base conjugada forma um SAL, e acaba neutralizando o sistema.
E toda vez que uma solução for composta por um acido fraco e uma base conjugada forte é chamada de solução TAMPÃO.
Assim, nosso organismo é repleto de solução TAMPÃO, para poder evitar desequilíbrios brutos de pH.

                A base conjugada forte do CO2 é o Íon Bicarbonato. Então, nossos íons acabam produzindo mais bicarbonato toda vez que nosso organismo não consegue eliminar muito CO2.
O problema é que a velocidade não é a mesma, o CO2 pode se acumular muito rápido e o bicarbonato ruim pode não compensar tanto.

                A compensação renal desses desequilíbrios de ventilação é de, em media, de 2 a 3 dias para acontecer. Isso pode ser suficiente para o individuo ir a óbito.
                Só que quem tem desequilíbrios contínuos, mas não muito graves acabam se acomodando com o passar do tempo.

Enfisema pulmonar é uma doença gasosa que o individuo não consegue ventilar bem, porque os alvéolos estão destruídos, parecem grandes bolhas e o resultado disso é o tórax hiperinsuflado, repleto de ar e volume residual, que é rico em gás carbônico, e devido a isso, esse pct com o passar do tempo tem aumento da quantidade de CO2 e com o passar do tempo vai ter ACIDOSE que com o passar do tempo acaba sendo compensado com uma ALCALOSE (sendo que, uma alcalose renal) – chamada de metabólica.

O DPOC se caracteriza por uma insuficiência respiratória de ventilação, tendo como característica a elevação de CO2, tendo uma insuficiência respiratória do TIPO 2, chamada de HIPERCAPINICA.

               
Dentro da corrente sanguínea deve ter de CO2:

A pressão arterial de CO2 normal de um individuo é uma variação entre 35 e 45.

PaCO2 = 35 – 45 mmHg (PADRÃO)
Tendo uma media de 40!

O valor normal é 40, mas a faixa aceitável de variação é entre 35 e 45.

Sendo assim:

PAO2 = PiO2 – PaCO2      à     713 x 0,21 – 40 à 150 – 50 = 100 à PAO2 = 100 (NORMAL)
                             QR                                          0,8


Ou seja, tem 150 na entrada da respiração mas só 100 chega ao alvéolo.

                Quando falta oxigênio dentro do alvéolo, ou quando tem pouco, o capilar se estreita, vasoconstringe. O endotélio capilar pulmonar ele responde com constricção toda vez que ele é submetido a hipóxia. Isso é chamado de vasoconstricção hipóxia.
Para que tenha troca gasosa é preciso ter ventilação e circulação, perfusão. Não adianta ter perfusão em um alvéolo que não tem boa ventilação, daí ele constringe para não ficar um espaço morto e vai para outra região que tenha boa troca. Só que quando ele faz isso e todos os alvéolos são hipoxemicos ai constringe todos os vasos; quem joga o sangue para o pulmão é ventrículo direito, o VD tem menos músculos do que o VE, porque ele não esta acostumado com pressão; quando os alvéolos estão fechados vai haver uma grande pressão deixando o músculo hipertrofiado; ocasionando uma hipertrofia cardíaca direita, insuficiência cardíaca direita, que é chamado de CORPULMONALE.
                Ai quando isso acontece, dão oxigênio de exagero para o doente, ai os capilares vão se abrir, só que dentro do alvéolo tem muito CO2, quando tem muito CO2 acumulado, ele volta para o capilar e ai vai haver uma HIPERCAPINIA, deixando mais acidose.

Por isso tem que dar O2 para os pacientes de DPOC em doses pequenas.

                Os primeiros sintomas de quem tem HIPERCAPINIA é sonolência e perda do drive respiratório.

O que vai ajudar o DPOC a ventilar melhor são os Ventiladores Não Invasivos.

                É necessário monitorizar sempre a PaO2.

A forma mais simples de monitorar a oxigenação de um paciente é pelo Oximetrio de Pulso (ele monitora a circulação periférica da mão, por isso ele é chamado assim). É monitorado por um Oximetro, colocado (o ideal) no dedo médio (nunca colocar no polegar). Esse aparelho tem um emissor e um captador (ele emite irradiação infravermelho), existe sangue arterial chegando na ponta do dedo, há uma molécula que esta dentro da hemácia  que é a hemoglobina que é carregada de oxigênio.
Na hora que essa radiação é emitida, o comprimento de onda dessa radiação interage com a hemoglobina ligada ao O2, e ai, como o comprimento de onda é proporcional e compatível com a estrutura da hemoglobina ligada ao oxigênio, parte dessa radiação ao invés de atravessar livremente em direção ao catador, acaba ficando presa à hemoglobina. Sendo assim, quanto mais houver Hb saturada, ligada ao oxigênio, menos radiação vai chegar ao captador. Depois disso o oximetro faz um calculo matemático, “emiti tanto, só chegou tanto”, o que ficou é a quantidade, o percentual de Hb ligada ao oxigênio que ele tem, ai da o valor (99%,100%...).
                Quanto mais Hb ligada ao O2 mais é captada essa radiação e o volume é mostrado no visor.

É CONSIDERADO NORMAL VALORES ACIMA DE 92%.
O LIMITE CRÍTICO É DE 90%.

MONITOR MULTIPARAMÉTRICO
1-      Traçado eletrocardiograma e o valor da freqüência cardíaca
2-      Onda de pulso – representa o sangue arterial
Pressão arterial sistólica, pressão arterial diastólica e o calculo a pressão arterial media (sistólica + 2xdiastolica sobre 3)
3-      Onda de pulso – valor percentual da saturação de oxigênio na Hb
E do lado mostra o pulso cardíaco, que é um representativo muito próximo da FC. Porque toda vez que o coração bate o pulso varia na extremidade, e ai ele mede essa variação de pulso.
4-      (o CO2 está presente quando há exalação, no final da inspiração a quantidade de CO2 é igual ao que tem dentro do sangue. E ai o equipamento mede a quantidade de CO2 indiretamente).
A curva em amarelo – na inspiração o CO2 vai estar em 0. A capnografia é a medida não invasiva da quantidade de CO2.

Para monitorar O2 e CO2, ambos, tem formas não invasivas:
        Oximetria – O2 (acima de 92%)
        Capnometria – CO2 (90%)

E a invasiva será a Gasimetria Arterial (sangue que vem do pulmão, por isso ele que “diz” como o pulmão trabalha).

        Monitorar é acompanhar de forma rítmica, ou sistemática, as variáveis que estão relacionadas ao mecanismo de troca gasosa – CO2 e O2.

        Avaliar a troca gasosa é avaliar a hematose – a quantidade de oxigênio que passa do alvéolo para o interior do capilar pulmonar e a quantidade de CO2 que é removido de dentro do capilar pulmonar para dentro do alvéolo.
        Toda vez que a PaCO2 está acima de 50 o individuo não esta ventilando bem = Insuficiência Pulmonar Respiratória Aguda Hipercapinica, ou do Tipo 2.
        Toda vez que a PaCO2 menor que 50 mmHg = Insuficiência Respiratória Hipoxemica do Tipo 1.

Sendo assim, monitorizar o intercâmbio gasoso é poder dizer precocemente se o pct está ou não desenvolvendo uma insuficiência respiratória.

        Ex clássico de hipoxemia: saindo do ventrículo esquerdo é a Aorta, o coração através da aorta bombeia sangue para todos os órgãos. Um paciente desenvolveu ao longo do tempo um quadro Miocardiopatia, ou seja, o ventrículo esquerdo dele aumentou de tamanho e fez com que houvesse um afastamento das fibras. O sarcômero propiciando a contração da forca contraria. Esse músculo insuficiente não consegue bombear a quantidade de sangue adequada para os órgãos, daí, se esse sangue não vai para aorta vai ficar retido dentro do coração, no próprio ventrículo esquerdo. Parte de desse sangue vai fazer com que esse ventrículo esquerdo aumente, só que a pressão dentro do Átrio esquerdo é baixa e ai ele volta, ai a pressão dentro dele vai passar a aumentar. Quem está desembocando dentro do átrio esquerdo são as veias pulmonares que vem do pulmão, a pressão dentro do pulmão é baixa, mas como a pressão no átrio esquerdo está alta, sendo assim, esse sangue não consegue voltar para o pulmão e ai parte do sangue começa a voltar pela artéria pulmonar.
Dentro do pulmão tem o alvéolo, e o capilar agora vai ficar cheio de sangue, assim a pressão hidrostática vai estar alta; como tem muito liquido vai aumentar a pressão de água. Ou seja, se tem muito liquido dentro do capilar pulmonar esse liquido vai começar a ir para o alvéolo.
        Como tem muito liquido no interstício o capilar vai ficar bem longe do alvéolo, quando tem muito liquido, as moléculas de liquido vão se atrair e promover um aumento da tensão superficial, provocando a diminuição da produção de surfactante. Daí a barreira de troca ta muito maior para haver a troca, quanto maior a espessura da barreira, para poder passar o gás, menor é a troca.
Quando se tem um tipo de edema alveolar, como esse, importante, o ar até chega a nível de alvéolo, mas não consegue passar adequadamente.
O edema agudo de pulmão, para quem tem problema cardíaco, é um exemplo clássico de hipoxemia. A ventilação está normal, o que está ruim é a membrana de troca.


        O oximetro de pulso é um aparelho portátil, que nos permite através da leitura ótica da quantidade de radiação que chega ao captador, nos permite dizer qual é a saturação de oxigênio dentro da Hb.
        Cada hemoglobina tem em torno de 4 a 5 acoplagens de O2, então, quanto maior o numero de Hb com todos os postos ocupados, maior vai ser a saturação.
É um valor que não é 100% de certeza, ela pode dar valores que pode diferir do real. Existem alguns fatores que podem diferir desses valores fugirem da realidade, por exemplo:
        O paciente precisa ter boa circulação periférica, então processos crônicos arteriais podem alterar o valor.
        Pacientes que estão com muito frio e que fazem vasoconstricção
        Esmalte é um material sintético e na hora que radiação bate parte dela é refletida
Luz direta sobre a mão, porque a luz também uma radiação que também tem um comprimento de onda que vai refletir.

Circulação periférica, temperatura, esmalte e luz direta!


SpO2 = maior ou igual a 92%. 


Asma

ASMA

É uma doença inflamatória e é caracterizada pela hiper respansividade brônquica. Depois de um certo estimulo a musculatura do brônquio vai reagir de forma exacerbada. E vai cursar com limitação do fluxo aéreo respiratório.
                Essa limitação do fluxo, a priori, começa a ser expiratório. O paciente durante a fase expiratória vai ter uma redução do calibre do brônquio e conseqüentemente vai aprisionar mais ar durante a fase exalatoria.
                Durante a inspiração o paciente ele vai ter dificuldade de colocar ar para dentro, porque dentro do pulmão dele tem ar aprisionado; quanto mais ar é aprisionado maior vai ser a pressão e para que haja fluxo tem que haver diferença de pressão – entre o alvéolo e a atmosfera. Se a pressão alveolar estiver alta vai ter que ser feito mais esforço para inspirar.

Ex.: se for utilizada uma pressão muito alta no epap, o paciente vai ter um esforço muito grande para inspirar.
E de forma indireta fazer trabalhada a musculatura inspiratória com o epap, porque houve um aumento do trabalho devido à oferta de pressão positiva e para ele deslocar ar tem que reduzir a pressão positiva e ainda suplantar essa pressão para poder gerar um gradiente de pressão e conseguir deslocar fluxo.

Quando se está hiperinsuflado, na curva pressão volume, o paciente vai estar bem próximo ao segundo ponto de inflexão e divido a isso a complacência vai diminuir. E se a complacência diminui, vai ter que ser feito mais esforço para deslocar a mesma quantidade de volume.

                No asmático a limitação é reversível. Ela pode ser reversível espontaneamente ou com uso de medicamentos. E esses medicamentos para reversão do broncoespasmo chama-se de Broncodilatador.
               
O asmático não tem apenas broncoespasmo, ele pode vir acompanhado de edema. Ele vai ter redução da luz do brônquio por 2 motivos: broncoespasmo (contração da musculatura do brônquio) e edema (decorrente do processo inflamatório).
               
                350 mil internações em hospitais no Brasil, por ano, devido à asma.
                A mortalidade da asma é baixa, 2,6 por 100000 habitantes.
               

O individuo para desenvolver a primeira crise ele vai ter que entrar em contato com o alergeno, esse alergno é englobado pelos macrófagos, de forma ainda inespecífica – o sistema não estava entendo ainda como uma resposta alérgica, ou um distúrbio que ia necessitar uma ação para evitar o desenvolvimento do processo inflamatório – a primeira reposta é o macrófago englobando o alergeno e depois de englobá-lo ele vai apresentar as células TH2 e a partir daí os linfócitos T e D são ativados e começam a liberar a imono globulina especifica (porque essa resposta acontece com tanta ênfase na asma porque o sistema vai estar em alerta. Isso acontece depois do primeiro contato, porque no primeiro contato o alergeno entra no organismo como um corpo estranho, é englobado pelo macrófago e a segunda resposta vai ser mais especifica e mais exarcebada).
                Nem todas as pessoas vão apresentar esse tipo de resposta, levando ao aumento da liberação de substancias pelo mastofeno, e algumas respostas vão ser especificas ou não, e exarcebadas com o individuo com asma.
Essas imuno globulinas especificas vão ser liberadas e vão favorecer a liberação de granulação do _________ __ que por sua vez vai favorecer  todo o processo inflamatório.
E ai desenvolve, um pouco mais tarde, o edema que acontece a nível do brônquio na asma.

                A primeira crise só acontece depois que individuo estiver sensibilizado.
Após a liberação das imuno globulinas vai ter a proliferação da granulação dos mastofagos e ai vai se ter de forma reflexa a contração da musculatura lisa e de forma mais tardia, o processo inflamatório já instalado, vai ter a formação do edema brônquico e aumento da produção de muco.
Se aumenta o muco causa obstrução.
Se causa edema vai levar a uma redução da luz do brônquio.
E se houver contração da musculatura lisa, vai diminuir mais ainda a luz do brônquio.

Por isso que é falado do problema precoce e do tardio, quando há o tardio é por causa do edema e produção de muco.


Fatores de Risco:
                Nem todo mundo desenvolve asma, as pessoas tem o mesmo contato com alergeno mas nem todo mundo desenvolve.
                A interação ambiental é que está bem direcionado ao desenvolvimento da asma.
                O sexo masculino também é mais propenso a desenvolver asma
                Dieta
                Obesidade – os obesos liberam umas substancias que propiciam o desenvolvimento da asma.
                Processos infecciosos
                Tabagismo

Fatores que desencadeiam a asma:      
                Infecções respiratórias
                Mudança climática
                Poluição
                Odores fortes
                Aero alergenos – como pó
                Stress – fator agravante
                Exercício físico – tipo de asma mais especifico, esta a associado ao aumento dos leucotrienos. É um tipo de asma que é diferenciado pelo agente causador. E o medicamento para esses pacientes é o uso do anti leucotrienos.

Diagnostico:
                Sinais clássicos – tosse, dispnéia, sibilo e aperto no peito.
Nem todo sibilo é asma.

Para ter um diagnostico diferencial, para saber se o paciente está com asma ou não, é a espirometria. Ela é feita antes e após o uso do broncodilatador.
Em torno de 5 a 15% dos doentes não respondem ao broncodilatador. E se ele não responde o que se faz para saber se o paciente tem asma é o teste de Broncoprovocação.

Foi feito o uso do broncodilatador e o paciente não teve resposta, não se pode destacar a hipótese de que ele tem asma, por isso se faz o teste de broncoprovocação
                Nesse teste vai utilizar agentes, que geralmente, são aqueles que levam a uma crise asmática. O paciente inala a substancia e ai se tem uma crise, e ao invés de ter um aumento vai ter uma redução do VEF1 e do pico de fluxo.
                Na espirometria pré e pós broncodilatador e não consegue caracterizá-lo através da espirometria depois do uso de broncodilatador, faz o uso do teste de provocação; e ai se o paciente não tem nenhuma resposta, descarta a hipótese de asma.

Existem varias patologias cujo a clinica parece muito com a asma. Em pediatria se tem muito as bronquiolites, e no adulto é o dpoc. No adulto tabagista pode haver uma duvida se é asma ou dpoc, por isso é extremamente importante saber a diferença para tratar de forma adequada.
Infecções bacterianas, insuficiência cardíaca – paciente chega com sibilancia, decorrente de edema peribronquica com acumulo de liquido e por causa do sibilo dão o diagnostico de asma. E ai se faz uso do broncodilatador. Só que o broncodilatador não tem uma ação especifica só na via aérea do paciente, ele é um estimulador simpático e isso proporciona a sobrecarga cardíaca. Se o paciente for cardiopata vai ser levado a mais esforço cardíaco e vai piorar o quadro do paciente. Então, pacientes com insuficiência cárdica que faz uso do broncodilator tem uma grande chance de piorar o edema agudo pulmonar.
O refluxo gastro esofágico pode levar a irritação da parede brônquica – a nível brônquico tem receptores de adaptação rápida, eles são ativados por diversos estímulos. Se há uma broncoaspiração leva, de forma reflexa, a uma broncoconstricção, e isso dá um sinal clinico sibilos. E esse sibilo não é devido à asma.
                Então nem tudo que sibila é asma.

Os pacientes com asma que cursa com hiperinsuflação ele tem uma forte tendência a se angustiar mais, a ficar mais dispnéico, e essa hiperinsuflacao só é percebida quando o paciente chega ao hospital.
E para diagnosticar a hiperinsuflação  existem vários achados – geralmente o paciente está com o tórax expandido, vai estar com grande esforço inspiratório, a musculatura vai estar bem encurtada, o diafragma vai estar retificado, e quando o diafragma está retificado ele não promove expansão o que pode promover a retração dos últimos arcos costais e conseqüentemente vai ser percebido o sinal de ruver (depressão embaixo do apêndice xifóide na contração do diafragma). Outra forma de dignosticar é através do raio x, nele vai ser mostrado a retificação do diafragma, hipertransparencia, aumento dos espaços intercostais.
                Em ventilação mecânica, para detectar que o paciente está hiperinsuflado, vai ser a auto peep.
Esse paciente vai se beneficiar mais do uso de peep, porque a peep vai manter a via aérea dele mais aberta. Ele mantêm a via aérea aberta porque desloca o ponto de igual pressão para região mais central.
Quanto mais periférico tiver o bronquíolo vai estar mais delgado e vai colapsar mais facilmente, quanto mais central for colocado o ponto de igual pressão, vai haver uma capacidade de manter o bronquíolo mais aberto.

O paciente asmático nem sempre vai ter a perda de tecido elástico pulmonar.

                Pacientes que estão ventilando acima do necessário, que não ta com tempo de exalar, não consegue soltar o ar porque não teve tempo, e não porque a via esta colabada.
                Vai existir varias constantes pulmonares, ou seja, áreas pulmonares que estão ventildando de forma adequada e outras que vão estar ventilando mais lentamente (tento enchendo mais devagar como desinsuflando mais devagar, nessas áreas pode haver uma reinalação – principalmente nos pacientes asmáticos).

Classificação:
                A asma vai ser classificada de acordo com a gravidade e para dar a classificação são levados em consideração vários fatores:
                - Sintomatologia
                - As atividades que ele consegue realizar
                - Freqüências de crise
                - Freqüência com que os sintomas aparecem
                - Em relação ao pico de fluxo e ao VEF1 – mesmo sem utilizar o broncodilatador ele apresenta um VEF1 acima do 80% do previsto ele é considerado como Asma Intermitente,
Pico de fluxo maior ou igual a 80% do previsto, porem, ele já apresenta limitação a grandes esforços, os sintomas noturnos são superiores a 2 vezes no mês, eles são considerados Asma com Persistente leve,
Sem o broncodilataro ele fica com VEF1 e o pico de fluxo expiratório entre 60 e 80% do previsto é Asma com Persistência Moderada,
Redução VEF1 e Pico de fluxo expiratório menor que 60% do previsto é Asma Persistente Grave.

Com base nessa classificação, ele vai ser classificado para o tratamento:
                               Dependendo do caso ele vai ser tratado com medicamentos para cada fase.
Se o paciente tem crises ocasionais ele vai fazer uso apenas de medicamento para fazer a broncodilatação, ele não faz uso para fazer a manutenção, só usa quando está em crise.

Pacientes que apresentam crises constantes, geralmente vão utilizar beta 2 de longa duração, corticóide inalatorio e muitas vezes, uso de corticóide oral. Corticóide oral é uma escolha dos casos mais graves, pelo fato de que o corticóide levar a varias alterações sistêmicas.
                Existem medicamentos que são específicos para determinado tipo de asma, por exemplo, o anti leucotrieno é direcionado para pacientes que tem asma induzida pelo exercício.
O cromoglitacato é um medicamento que estabiliza mastoicitos, se o individuo entra em contato com alergeno vai desencadear a cascata inflamatória, quando o asmático faz uso do cromoglicato existe uma estabilização do mastócito fazendo com que ele não deglenure, ele fica menos sensível a ação das imono globulinas. Quando esse mastócito fica menos sensível e não deglenura ele não leva a desencadear da crise. Mas se o paciente já estiver em crise, o uso desse medicamento não tem nenhum sentido, porque já houve a degrenulação do mastócito.
Esse medicamento é utilizado em intercrises e ele só tem valor no período que o paciente não tem degrenulacao de mastócito.
                Todas as vezes que for utilizado medicamentos que ativam o sistema simpático, vai haver uma alteração do ponto de vista cardíaco.

Pacientes que necessitam de ventilação mecânica:
                - Pacientes que tem asma leves, ou até mesmo intermitente, que a obstrução não é tão grave e que de repente desencadeia uma vasoconstricção severa e fica sem conseguir ventilar adequadamente.
Pacientes asmáticos que teve uma crise que levou a precisar de um suporte ventilatorio mecânico mesmo sem ser pacientes que tem historia de asma grave.  Isso é chamado de asma Lábio.
Paciente tem uma asma considerada leve, porem, frente a um estimulo que desencadeou uma crise mais severa levou a contração da musculatura de forma mais severa impedindo a ventilação adequada.
               
                Pacientes que apresentam asma grave, todo o processo inflamatório, a deposição de fibroblastos a nível de epitélio, causando uma remodelação do epitélio brônquico. E quando isso acontece ele vai obstruindo cada vez mais. Agora não vai ter mais apenas a contração da musculatura lisa do brônquio, nem apenas o edema, vai ter a mais um tecido sendo formado. E esse tecido fibrotico, que esta levando a essa remodelação do tecido brônquico não reverte com o uso do broncodilatador.
                Pacientes com asma grave, que tem processo inflamatório constante, vai ter uma degradação da parede do brônquio, vai ter processo fibrotico, proliferação de fibroblastos e uma remodelação do epitélio brônquico. Conseqüentemente essa remodelação do epitélio brônquico leva a uma disfunção que não reversível ao broncodilatador.
A esses pacientes que apresentaram de forma progressiva a piora da função pulmonar podem chegar a necessidade da ventilação mecânica. E de cara, são os pacientes mais difíceis de serem trabalhados, porque se ele não responde bem ao broncodilatador fica muito complicado evoluir bem esse paciente.
E há casos de pacientes pouco sensíveis a dispnéia, a obstrução do fluxo inspiratório vai se instalando e piorando e o paciente não percebe. Por isso que é extremamente importante a mensuração através do pico de fluxo.
                Tendo o pico de fluxo menor do que 100 litros por minuto, VEF1 menor que 1 litro, FR mais elevada (que leva a mais aprisionamento), uso paradoxal (quando inspira o fluxo aumenta, e quando o paciente está hiperinsuflado, quando ele inspira o fluxo tende a diminuir), sensação de exaustão e incapacidade de falar, alteração sensorial (devido a redução de O2, aumento da PaCO2, saturação periférica menor que 90%); esses são indicativos para o paciente ser internado na UTI. Mas não significa que ele vai ser entubado, ele pode ainda, a indicação de VNI, desde que ele mantenha um nível de consciência.
Ele tem um nível de consciência, não está com a via aera obstruída, consegue ter êxito com a VNI (com cpap de alto fluxo ou Bi-Level) pode manter o paciente em VNI. Lembrando que a VNI tambem é uma ventilação com pressão positiva, que vai manter os bronquíolos abertos de forma mecânica. E isso vai favorecer uma melhor deposição do fármaco, do broncodilatador, o que faz com que melhore o efeito do medicamento.
                Se o paciente tem secreção e se faz o uso de broncodilatador, o fármaco vai ficar retido na secreção, e ai não vai ter o efeito do broncodilatador. Se for o caso de secreção a primeira coisa a ser feita é remover a secreção e após isso, fazer uso do broncodilatador.

Indicações de ventilação invasiva:
                Paciente que esta com esforço musculatorio excessivo, tá com hipoxemia, com hipercapnia, fez uso de oxigenoterapia, colocou em VNI e não conseguiu reduzir a hipoxemia; o paciente vai começar a diminuir o nível de consciência, apresentou ou está prestes a apresentar uma parada cardíaca, vomitou e não está broncoaspirando, ta com muita secreção na via aérea ele vai ter indicação para ventilação invasiva.

                Quando se faz aerossolterapia, vai ser orientado que se ventile esse paciente com volume e FR baixa, fluxo alto e tempo ins baixo. Para favorecer a deposição do fármaco vai trabalhar com fluxo um pouco mais lento e com tempo ins um pouco maior e pode até oferecer pausa inspiratória.
                Se é promovido um tempo ins curto, que é bom para promover a desensuflação, porem não se consegue levar o fármaco de forma homogênea para o pulmão. Por isso que se deixa o tempo ins mais elevado durante a aerossolterapia; pode dar pausa na ins para favorecer a ventilação colateral. Depois do uso da aerossolterapia vai ser ajustado no padrão ventilatorio.
                Paciente com asma, com hiperinsuflacao tem que ter um tempo ins pequeno e um tempo ex maior. Mas a FR baixa é devido a (ex.: se tem 1 seg de ins, tendo uma FR de 10 – vai ter 6 seg por cada ciclo – então vai se ter 5 seg para exalar. Se aumentar a FR para 20 – vai ter 3 seg por ciclo – então vai se ter 2 seg para exalar. Se a aumetar a FR para 30 – vai ter 2 seg por ciclo – então vai se ter 1 seg para exalar) toda vez que aumenta a freqüência respirtatoria reduz o tempo expiratório, por isso que é bom VC baixo e FLUXO alto, que faz com que o tempo ins seja baixo.
                Se está no modo VCV vai ser usado volume mais baixo e fluxo mais alto; e se estiver no modo PCV vai selecionar um tempo inspiratório mais baixo.
O melhor modo para ventilar esses pacientes é o PCV.
Se o paciente está fazendo muito esforço e não consegue deixar o tempo exalatorio, ele pode fazer uso de sedação e em alguns casos pode usar o bloqueador neuromuscular – impedindo que haja contração muscular. Esse bloqueador só é indicado em últimos casos, quando o paciente não está bem adaptado a VM e quando a sedação não foi suficiente para resolver o processo.
Esse tipo de substancia pode, a nível futuro, levar a processos como polineuropatia no paciente critico.
E essa musculatura, quanto mais desuso ela tiver, mais difícil vai ser de recuperar.

1 - VC estabelecido = 5 a 8
3- VC estabelecido = 5 a 7 por kg de peso.

1-FR = 8 a 12
3-FR = 7 a 11

1 e 3-Ppico = abaixo 50 cmH2O
1 e 3-Pplato = abaixo de 35 cmH2O

1-Peep = 3 a 5 cmH2O   para manter a via aérea aberta, patente

Auto peep = abaixo de 15 cmH2O

PaCO2 = semelhante a sara, pode pensar em hipercapnia permissiva – não são valores que se deseja de PaCO2, mas se não for utilizada esse tipo de estratégia vai danificar mais ainda o pulmão do paciente. Se hiperdistende, alemd ele ter uma asma ele pode ter um barotrauma, pneumotórax.

Pacientes no modo PCV limita a pressão, e o paciente pode hipoventilar, mas o risco é bem menor.

Recapitulando:
                Paciente asmático
 VC baixo
 FR baixo
Fluxo ins alto
Tempo ins baixo             

Desmame:
                Quando o paciente apresenta uma resistência menor que 20, consegue ventilar com uma pressão de suporte em torno de 20 cmH2O mantendo o VC em torno de 350 ml, e pode estar apto a estubação e aconduta de manutenção a VNI.

                              

Quando o paciente não tem uma boa percepção dos sintomas a informação vai fazer com que o paciente perceba quando ele está começando a ficar dispnéico, mostrando o aumento de FR, de FC, ao paciente.